ارتباط اختلالات طیف اتیسم با عملكرد نامناسب سلول بنیادی
كوتاه كننده لینك: اختلالات اتیسم با صدها تغییر و تنوع ژنتیكی همراه هستند و شناسایی مسیرهای پیام رسانی درون سلولی مختل شده و مكانیسم های مولكولی خاص اتیسم امری بسیار حیاتی می باشد.
به گزارش كوتاه كننده لینك به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول بنیادی، خیلی از موتاسیون های ژنی اختلالات طیف اوتیسم مربوط به ژنی هستند كه پروتئین مربوط به سیناپس را تولید می كند و برای ارتباطات بین نورونی مهم می باشد. نقصها ژنی مربوط به اختلالات تكوینی اغلب در ژن هایی احداث می شوند كه در تكوین مغزی دخیل هستند.
در مطالعه ای جدید در دانشگاه هلسینكی با استفاده از پیش سازه ای عصبی خاص بیمار كه از سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از بیماران تولید شده اند به ارزیابی مكانیسم های مولكولی پرداخته اند كه منجر به مختل شدن عملكرد شبكه عصبی در اختلالات طیف اوتیسم می شوند. در این مطالعه تغییرات عملكردی در كانال های كلسیمی وابسته به ولتاژ نوع L در سندرم X شكننده(FraX) تشخیص داده شد.
سندرم X شكننده، یكی از شایع ترین بیماری های ذهنی ژنتیكی و یك واریته از طیف اوتیسم است. در مطالعات ژنتیكی، قبل از این ارتباط كانال های كلسیمی نوع L و اوتیسم را نشان داده اند و مشخص شده است كه ناهنجاری ها در تشكیل و عملكرد شبكه عصبی در اختلالات طیف اوتیسم با این كانال ها مرتبط می باشد.
یافته های جدید این پژوهش درك ما در مورد تكوین اختلالات طیف اوتیسم را افزایش داده و فرصتی را برای تحقیقات بیشتر فراهم می آورد و می تواند به شناسایی فاكتورهای دخیل در افزایش و كاهش لطمه پذیری ارتباطات عصبی كمك نماید.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان gph در مورد این مطلب